血尿,蛋白尿,血管,病因,小球
提問: 隱匿性腎炎，近來血壓150/90，請問用何藥好？
我5年前查有隱匿性腎炎，尿常規蛋糕++血++。但血壓正常。近來血壓150/90，我今年33歲，男性，家中經濟條件差。請問用何藥好？（最好是在藥店能買到的，經濟的！）
医师解答: 隱匿性腎小球疾病過去稱為隱匿性腎炎。本病特點是：病程綿長，病理改變輕微而表現少，僅有尿常規異常，病因可能與免疫有關。急性腎炎恢復期，輕型腎小球腎病，遺傳性腎炎早期,可能均屬本病范疇。 病因 絕大部分起病隱匿，病因不明，病因可能與免疫有關。 癥狀 絕大部分起病隱匿，病因不明，一般無浮腫、高血壓、腎功能也無改變，只有尿的異常變化，多數在體檢時偶然發現而確診。臨床上表現為“無癥狀性蛋白尿”或“單純性血尿”，既往無急、慢性腎炎或腎病史，無浮腫、高血壓有功能異常，血液生化亦無變化，診斷基本成立。 但需與下列生理性蛋白尿等鑒別。 一、功能性蛋白尿：高熱、劇烈體力活動后由于腎血管痙攣或pH值下降，使腎小球血管壁通透性增強，可引起蛋白尿，但去除病因后消失，在劇烈運動后，部分病人出現肉眼或鏡下血尿，但停止運動后不久即消失。 二、體位性蛋白尿：約5％的青少年，于直立時出現明顯蛋白尿，一般不伴鏡下血尿。臥位時尿蛋白消失，體位性蛋白尿確切機理尚不清楚，部分體位性蛋白尿者腎小球有異常改變。 三、IgA腎病：臨床上多以反復發作血尿為主要表現，常因上呼吸道感染或勞累，受涼后數小時至數日（多數在1－2日）引起血尿加劇或出現肉眼血尿，誘因消除，肉眼血尿亦消失，又恢復到原來水平，無水腫、無高血壓，亦無血液生化及腎功能異常，僅少數患者可表現為急性腎炎綜合征、高血壓，最終發展為腎功能異常，但確診仍靠腎活檢組織檢查。 四、注意與泌尿系結核、結石、腫瘤等鑒別。 檢查 本病尿異常改變的特點：①僅以少量蛋白尿為主，常稱作“無癥狀性蛋白尿”。②反復發作血尿，患者平時尿檢可無異?蚪鲇芯迪卵潁尢厥庵⒆醇疤逭鰨諞歡ㄓ找潁ㄈ綬⑷取⒀恃住⒗屠邸⑹芰梗┯跋煜攏∈被蚴歟ǘ嘣?－2天），出現肉眼血尿，短期內（經1－4天）血尿消失或恢復到原來水平。如鏡下血尿持續存在，相差顯微鏡檢查尿紅細胞為多形型，計數＞10000/ml，無管型，可稱“單純性血尿”。 治療 本病病情大多數穩定，無需特殊治療，應注意避免勞累、受寒、感染，加強體質鍛煉。亦可扶正固本。對蛋白尿較多或血尿明顯者可試用皮質激素加抗氧化劑（SOD、維生素E）治療。 腎性高血壓屬繼發性高血壓的一種，而且是繼發性高血壓中最常見的一種。 當腎臟發生腎實質或腎血管病變時，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧，此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質，其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種水解蛋白酶，進入血液循環后，與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I ，并無升壓作用。血管緊張素I經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下，脫去兩個氨基酸，形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ，進一步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強，使血壓升高。其升壓作用比去甲腎上腺素強15～25倍。另外，血管緊張素Ⅱ還能作用于腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉水潴留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性。血管緊張素Ⅱ使血壓升高，而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重，腎缺血缺氧加重，腎內對抗高血壓的物質，如緩激肽、前列腺素生成減少，這樣相互影響，使血壓持續升高。 針對腎性高血壓的發病機制，在藥物選擇方面，則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶，或能擴張腎動脈，改善腎臟供血供氧的藥物，以及減少血容量的藥物，均可起到降低腎性高血壓的作用。常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種： 抑制腎素活性的藥物，如可樂定，甲基多巴等。 血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利，依那普利，培哚普利，苯那普利拉等。 改善腎臟供血供氧，減少腎素釋放的藥物，如肼苯噠嗪，雙肼苯噠嗪，長壓定等。 β受體阻滯劑，為腎上腺素能β受體阻滯劑，可抑制腎素分泌，對高腎素型高血壓效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。 鈣拮抗劑，通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力，不影響心輸出量，長期應用不會導致鈉水潴留，甚至還有利尿效應，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。 利尿劑，一般用噻嗪類，若腎功能明顯受損，應選擇袢利尿劑，如速尿和丁尿胺等。 對于較頑固的高血壓，可聯合應用數種作用不同的降壓藥，以加強療效，減少副作用。 請遵醫囑用藥。
提問: 隱匿性腎炎，近來血壓150/90，請問用何藥好？
我5年前查有隱匿性腎炎，尿常規蛋糕++血++。但血壓正常。近來血壓150/90，我今年33歲，男性，家中經濟條件差。請問用何藥好？（最好是在藥店能買到的，經濟的！）
医师解答: 隱匿性腎小球疾病過去稱為隱匿性腎炎。本病特點是：病程綿長，病理改變輕微而表現少，僅有尿常規異常，病因可能與免疫有關。急性腎炎恢復期，輕型腎小球腎病，遺傳性腎炎早期,可能均屬本病范疇。 病因 絕大部分起病隱匿，病因不明，病因可能與免疫有關。 癥狀 絕大部分起病隱匿，病因不明，一般無浮腫、高血壓、腎功能也無改變，只有尿的異常變化，多數在體檢時偶然發現而確診。臨床上表現為“無癥狀性蛋白尿”或“單純性血尿”，既往無急、慢性腎炎或腎病史，無浮腫、高血壓有功能異常，血液生化亦無變化，診斷基本成立。 但需與下列生理性蛋白尿等鑒別。 一、功能性蛋白尿：高熱、劇烈體力活動后由于腎血管痙攣或pH值下降，使腎小球血管壁通透性增強，可引起蛋白尿，但去除病因后消失，在劇烈運動后，部分病人出現肉眼或鏡下血尿，但停止運動后不久即消失。 二、體位性蛋白尿：約5％的青少年，于直立時出現明顯蛋白尿，一般不伴鏡下血尿。臥位時尿蛋白消失，體位性蛋白尿確切機理尚不清楚，部分體位性蛋白尿者腎小球有異常改變。 三、IgA腎病：臨床上多以反復發作血尿為主要表現，常因上呼吸道感染或勞累，受涼后數小時至數日（多數在1－2日）引起血尿加劇或出現肉眼血尿，誘因消除，肉眼血尿亦消失，又恢復到原來水平，無水腫、無高血壓，亦無血液生化及腎功能異常，僅少數患者可表現為急性腎炎綜合征、高血壓，最終發展為腎功能異常，但確診仍靠腎活檢組織檢查。 四、注意與泌尿系結核、結石、腫瘤等鑒別。 檢查 本病尿異常改變的特點：①僅以少量蛋白尿為主，常稱作“無癥狀性蛋白尿”。②反復發作血尿，患者平時尿檢可無異?蚪鲇芯迪卵潁尢厥庵⒆醇疤逭鰨諞歡ㄓ找潁ㄈ綬⑷取⒀恃住⒗屠邸⑹芰梗┯跋煜攏∈被蚴歟ǘ嘣?－2天），出現肉眼血尿，短期內（經1－4天）血尿消失或恢復到原來水平。如鏡下血尿持續存在，相差顯微鏡檢查尿紅細胞為多形型，計數＞10000/ml，無管型，可稱“單純性血尿”。 治療 本病病情大多數穩定，無需特殊治療，應注意避免勞累、受寒、感染，加強體質鍛煉。亦可扶正固本。對蛋白尿較多或血尿明顯者可試用皮質激素加抗氧化劑（SOD、維生素E）治療。 腎性高血壓屬繼發性高血壓的一種，而且是繼發性高血壓中最常見的一種。 當腎臟發生腎實質或腎血管病變時，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧，此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質，其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種水解蛋白酶，進入血液循環后，與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I ，并無升壓作用。血管緊張素I經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下，脫去兩個氨基酸，形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ，進一步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強，使血壓升高。其升壓作用比去甲腎上腺素強15～25倍。另外，血管緊張素Ⅱ還能作用于腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉水潴留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性。血管緊張素Ⅱ使血壓升高，而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重，腎缺血缺氧加重，腎內對抗高血壓的物質，如緩激肽、前列腺素生成減少，這樣相互影響，使血壓持續升高。 針對腎性高血壓的發病機制，在藥物選擇方面，則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶，或能擴張腎動脈，改善腎臟供血供氧的藥物，以及減少血容量的藥物，均可起到降低腎性高血壓的作用。常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種： 抑制腎素活性的藥物，如可樂定，甲基多巴等。 血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利，依那普利，培哚普利，苯那普利拉等。 改善腎臟供血供氧，減少腎素釋放的藥物，如肼苯噠嗪，雙肼苯噠嗪，長壓定等。 β受體阻滯劑，為腎上腺素能β受體阻滯劑，可抑制腎素分泌，對高腎素型高血壓效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。 鈣拮抗劑，通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力，不影響心輸出量，長期應用不會導致鈉水潴留，甚至還有利尿效應，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。 利尿劑，一般用噻嗪類，若腎功能明顯受損，應選擇袢利尿劑，如速尿和丁尿胺等。 對于較頑固的高血壓，可聯合應用數種作用不同的降壓藥，以加強療效，減少副作用。 請遵醫囑用藥。
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