血尿,蛋白尿,血管,病因,小球
提問: 隱匿性腎炎,近來血壓150/90,請問用何藥好?
我5年前查有隱匿性腎炎,尿常規蛋糕++血++。但血壓正常。近來血壓150/90,我今年33歲,男性,家中經濟條件差。請問用何藥好?(最好是在藥店能買到的,經濟的!)
医师解答: 隱匿性腎小球疾病過去稱為隱匿性腎炎。本病特點是:病程綿長,病理改變輕微而表現少,僅有尿常規異常,病因可能與免疫有關。急性腎炎恢復期,輕型腎小球腎病,遺傳性腎炎早期,可能均屬本病范疇。 病因 絕大部分起病隱匿,病因不明,病因可能與免疫有關。 癥狀 絕大部分起病隱匿,病因不明,一般無浮腫、高血壓、腎功能也無改變,只有尿的異常變化,多數在體檢時偶然發現而確診。臨床上表現為“無癥狀性蛋白尿”或“單純性血尿”,既往無急、慢性腎炎或腎病史,無浮腫、高血壓有功能異常,血液生化亦無變化,診斷基本成立。 但需與下列生理性蛋白尿等鑒別。 一、功能性蛋白尿:高熱、劇烈體力活動后由于腎血管痙攣或pH值下降,使腎小球血管壁通透性增強,可引起蛋白尿,但去除病因后消失,在劇烈運動后,部分病人出現肉眼或鏡下血尿,但停止運動后不久即消失。 二、體位性蛋白尿:約5%的青少年,于直立時出現明顯蛋白尿,一般不伴鏡下血尿。臥位時尿蛋白消失,體位性蛋白尿確切機理尚不清楚,部分體位性蛋白尿者腎小球有異常改變。 三、IgA腎病:臨床上多以反復發作血尿為主要表現,常因上呼吸道感染或勞累,受涼后數小時至數日(多數在1-2日)引起血尿加劇或出現肉眼血尿,誘因消除,肉眼血尿亦消失,又恢復到原來水平,無水腫、無高血壓,亦無血液生化及腎功能異常,僅少數患者可表現為急性腎炎綜合征、高血壓,最終發展為腎功能異常,但確診仍靠腎活檢組織檢查。 四、注意與泌尿系結核、結石、腫瘤等鑒別。 檢查 本病尿異常改變的特點:①僅以少量蛋白尿為主,常稱作“無癥狀性蛋白尿”。②反復發作血尿,患者平時尿檢可無異?蚪鲇芯迪卵潁尢厥庵⒆醇疤逭鰨諞歡ㄓ找潁ㄈ綬⑷取⒀恃住⒗屠邸⑹芰梗┯跋煜攏∈被蚴歟ǘ嘣?-2天),出現肉眼血尿,短期內(經1-4天)血尿消失或恢復到原來水平。如鏡下血尿持續存在,相差顯微鏡檢查尿紅細胞為多形型,計數>10000/ml,無管型,可稱“單純性血尿”。 治療 本病病情大多數穩定,無需特殊治療,應注意避免勞累、受寒、感染,加強體質鍛煉。亦可扶正固本。對蛋白尿較多或血尿明顯者可試用皮質激素加抗氧化劑(SOD、維生素E)治療。 腎性高血壓屬繼發性高血壓的一種,而且是繼發性高血壓中最常見的一種。   當腎臟發生腎實質或腎血管病變時,常引起腎臟血流灌注的固定性減少,導致腎臟缺血缺氧,此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質,其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種水解蛋白酶,進入血液循環后,與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I ,并無升壓作用。血管緊張素I經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下,脫去兩個氨基酸,形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ,進一步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強,使血壓升高。其升壓作用比去甲腎上腺素強15~25倍。另外,血管緊張素Ⅱ還能作用于腎上腺皮質球狀帶,促使醛固酮分泌增加,引起鈉水潴留和血容量增加,提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性。血管緊張素Ⅱ使血壓升高,而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重,腎缺血缺氧加重,腎內對抗高血壓的物質,如緩激肽、前列腺素生成減少,這樣相互影響,使血壓持續升高。   針對腎性高血壓的發病機制,在藥物選擇方面,則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶,或能擴張腎動脈,改善腎臟供血供氧的藥物,以及減少血容量的藥物,均可起到降低腎性高血壓的作用。常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種:   抑制腎素活性的藥物,如可樂定,甲基多巴等。   血管緊張素轉換酶抑制劑,如卡托普利,依那普利,培哚普利,苯那普利拉等。   改善腎臟供血供氧,減少腎素釋放的藥物,如肼苯噠嗪,雙肼苯噠嗪,長壓定等。   β受體阻滯劑,為腎上腺素能β受體阻滯劑,可抑制腎素分泌,對高腎素型高血壓效果好,如心得安、氨酰心安、美多心安等。   鈣拮抗劑,通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力,不影響心輸出量,長期應用不會導致鈉水潴留,甚至還有利尿效應,如硝苯吡啶,拜心通,洛活喜等。   利尿劑,一般用噻嗪類,若腎功能明顯受損,應選擇袢利尿劑,如速尿和丁尿胺等。   對于較頑固的高血壓,可聯合應用數種作用不同的降壓藥,以加強療效,減少副作用。 請遵醫囑用藥。

創作者介紹

kdxkvc的部落格

kdxkvc 發表在 痞客邦 PIXNET 留言(0) 人氣()